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Epidemiología del Virus de la Anemia Infecciosa de las Aves
El virus de la Anemia Infecciosa está distribuido en todo el mundo. Fue aislado por primera vez en Japón en la década de los 1970 y muestras de sueros de los aos 1950 se mostraron positivos en un ELISA competitivo.
Es generalmente aceptado que las gallinas son el hospedador natural más importante para la BI; aves de todas las edades pueden infectarse. También han encontrado anticuerpos en otras especies como pavos y codornices.
Los signos clínicos más severos son observados en pollos de menos de 2 semanas de edad. Las tasas de morbilidad y mortalidad podrán ser altas dependiendo de la edad en que las aves se infectan. Las aves desarrollan resistencia por edad (> de las 2-3 semanas de edad) pero permanecen susceptibles a la infección. En aves jóvenes el aparecimiento de signos clínicos dependerá de:la dosis de desafío
- el nivel de la inmunidad maternal
- la presencia de otros agentes inmunosupresores (como el virus de la Enfermedad de Marek, Reovirus y el virus de la Enfermedad Infecciosa de la Bolsa). Los organismos inmunosupresores actúan sinergísticamente aumentando la severidad de la enfermedad y sobrepasando el efecto protector de la inmunidad maternal y de la resistencia por edad.
Diseminación del Virus
El virus de la Anemia Infecciosa no es altamente contagioso, tomando varias semanas para que todas las aves en un lote se contaminen luego de la infección inicial.
El virus se disemina horizontalmente a través de material orgánico y equipos contaminados.
La transmisión vertical es también muy importante y ocurre cuando las reproductoras se infectan durante el periodo de producción, lo cual ocurre especialmente en lotes más jóvenes. Generalmente la transmisión del virus ocurre durante 3 – 6 semanas post infección.
Se ha reportado latencia en aves SPF, siendo que el virus es diseminado de manera esporádica.